¿Qué es la celulitis?
La celulitis bacteriana constituye una infección cutánea de origen bacteriano que afecta las capas más profundas de la piel y el tejido subcutáneo. Esta condición suele manifestarse con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, aunque puede aparecer en cualquier zona corporal. Su desarrollo ocurre cuando microorganismos patógenos penetran a través de discontinuidades en la barrera epidérmica, iniciando un proceso inflamatorio localizado. A diferencia de la adiposidad edematosa comúnmente llamada «piel de naranja», esta afección requiere atención médica inmediata por su potencial de propagación sistémica.
El mecanismo fisiopatológico implica la invasión bacteriana del tejido conjuntivo subdérmico, desencadenando una respuesta inmunitaria aguda. Esta reacción defensiva explica los signos cardinales como eritema, edema y dolor característicos. La progresión no controlada puede comprometer estructuras adyacentes, incluyendo vasos linfáticos y ganglios regionales, transformando una infección local en un problema de salud sistémico que amerita intervención terapéutica oportuna.
Síntomas principales
La sintomatología inicial frecuentemente incluye sensación de calor localizado acompañado de eritema mal delimitado que se extiende progresivamente. El área afectada presenta tumefacción blanda a la palpación y dolor espontáneo que se intensifica con la presión. En estadios avanzados, pueden observarse ampollas serosas o hemorrágicas, induración tisular y linfangitis en trayecto. La afectación del estado general con fiebre superior a 38°C, escalofríos y taquicardia señala diseminación hematógena.
La variabilidad sintomática depende de factores como la localización anatómica, la virulencia del agente causal y la respuesta inmunitaria del huésped. En pacientes inmunocomprometidos o con comorbilidades metabólicas, la presentación puede ser atípica con signos inflamatorios menos evidentes, dificultando el reconocimiento temprano. La aparición de petequias, equimosis o áreas de necrosis cutánea constituyen indicadores de gravedad que exigen evaluación urgente.
Orígenes y causas comunes
La génesis de esta patología se vincula principalmente a la ruptura de la integridad cutánea que facilita la inoculación bacteriana. Factores predisponentes incluyen traumatismos imperceptibles, dermatosis pruriginosas que inducen rascado, y úlceras crónicas por insuficiencia vascular. La diseminación hematógena desde focos infecciosos distantes representa una vía menos frecuente pero posible, particularmente en portadores de dispositivos intravasculares o prótesis osteoarticulares.
Factores bacterianos
Estreptococos betahemolíticos del grupo A, especialmente Streptococcus pyogenes, encabezan la etiología en la mayoría de los casos reportados. Staphylococcus aureus, incluyendo cepas resistentes a meticilina (MRSA), constituye el segundo agente en importancia, particularmente en infecciones asociadas a procedimientos invasivos. Bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa emergen como patógenos relevantes en contextos específicos: heridas por exposición acuática, inmunosupresión severa o pie diabético.
La virulencia microbiana está determinada por factores de adhesión, producción de toxinas líticas y capacidad de evasión inmunológica. Determinadas exotoxinas estreptocócicas actúan como superantígenos desencadenando tormentas de citoquinas responsables de manifestaciones sistémicas graves. La coexistencia de múltiples patógenos en infecciones polimicrobianas complica la elección terapéutica inicial y ensombrece el pronóstico.
Lesiones cutáneas
Las soluciones de continuidad epidérmica representan la principal puerta de entrada, desde microabrasiones imperceptibles hasta heridas quirúrgicas contaminadas. Las mordeduras animales y humanas inducen inoculación bacteriana profunda con riesgo elevado de complicaciones. Patologías dermatológicas subyacentes como eczema, psoriasis o micosis interdigital crean nichos ideales para la proliferación bacteriana al comprometer la función barrera.
La insuficiencia venosa crónica genera estasis microvascular que favorece la colonización patógena en úlceras varicosas, mientras que la neuropatía periférica en diabéticos disminuye la percepción de traumatismos menores en miembros inferiores. La radioterapia previa altera la vascularización local, creando condiciones de hipoxia tisular propicias para el desarrollo de infecciones anaerobias asociadas.
Factores de riesgo
Diversas condiciones incrementan la susceptibilidad individual, destacando la inmunosupresión farmacológica (corticoides, quimioterápicos) o patológica (VIH avanzado, neoplasias hematológicas). La obesidad genera pliegues cutáneos con microambiente húmedo que favorece la maceración y sobreinfección. Alteraciones linfáticas congénitas o adquiridas, como el linfedema postmastectomía, reducen el aclaramiento bacteriano local facilitando la proliferación microbiana.
Condiciones médicas subyacentes
La diabetes mellitus descompensada produce glicosilación de proteínas estructurales dérmicas, disminuyendo la resistencia a la invasión bacteriana. La neuropatía autonómica altera la sudoración y termorregulación, creando fisuras en puntos de apoyo. La enfermedad hepática avanzada condiciona hipoalbuminemia que favorece el edema, mientras que la insuficiencia renal crónica genera inmunodepresión por acumulación de metabolitos tóxicos. Desequilibrios endocrinos, particularmente alteraciones en los niveles de estrógenos, pueden afectar la integridad del tejido conectivo y la respuesta inflamatoria.
Enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico presentan mayor frecuencia de infecciones por defectos inmunitarios intrínsecos y uso prolongado de inmunosupresores. Pacientes esplenectomizados tienen riesgo incrementado de infecciones encapsuladas por pérdida de la función fagocítica marginal. Cardiopatías congénitas cianóticas generan microinfartos dérmicos que sirven como puertas de entrada para patógenos oportunistas.
Diagnóstico preciso
La evaluación clínica meticulosa constituye el pilar diagnóstico, analizando la morfología de las lesiones, patrones de diseminación y signos sistémicos asociados. La exploración física debe incluir palpación de adenopatías regionales, evaluación de pulsos periféricos y búsqueda de puertas de entrada. Marcadores inflamatorios como proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular ofrecen información pronóstica y permiten monitorizar la respuesta terapéutica.
En presentaciones atípicas o refractarias, la ecografía Doppler identifica colecciones abscesificadas que requieren drenaje, mientras que la resonancia magnética detecta extensiones profundas a planos fasciales. Los hemocultivos resultan positivos únicamente en el 5% de los casos no complicados, pero su rentabilidad aumenta en sepsis asociada. La aspiración cutánea o biopsia para tinciones gram y cultivo están indicadas en pacientes inmunodeprimidos, cuadros graves o sospecha de patógenos inusuales.
Enfoques de tratamiento
La estrategia terapéutica combina medidas farmacológicas y de soporte, adaptándose a la severidad del cuadro, comorbilidades y patrones locales de resistencia. Los casos leves pueden manejarse ambulatoriamente con antibioterapia oral y monitorización estrecha, mientras que las presentaciones sistémicas o con compromiso facial requieren hospitalización para tratamiento intravenoso. La elevación del miembro afecto reduce el edema y el dolor, acelerando la resolución inflamatoria.
Antibióticos y medicamentos
La antibioterapia empírica inicial se selecciona según el contexto epidemiológico, cubriendo estreptococos y estafilococos sensibles. La amoxicilina-ácido clavulánico o cefalosporinas de primera generación como cefazolina constituyen opciones adecuadas para infecciones comunitarias. En regiones con alta prevalencia de SARM comunitario, doxiciclina o trimetoprim-sulfametoxazol ofrecen cobertura adecuada. Ante sospecha de contaminación por Pseudomonas en heridas húmedas, se añade cobertura antipseudomonal con ciprofloxacino o ceftazidima.
La duración habitual oscila entre 7-14 días, extendiéndose a 21 días en pacientes con compromiso vascular periférico o respuesta lenta. El tratamiento adyuvante con antiinflamatorios no esteroideos controla el dolor y reduce la inflamación, mientras que la heparina subcutánea profiláctica previene fenómenos tromboembólicos en pacientes encamados. En infecciones necrotizantes por estreptococos del grupo A, la terapia combinada con clindamicina inhibe la síntesis de toxinas bacterianas.
Cuidados en casa
Las medidas complementarias incluyen reposo relativo con elevación de la extremidad afectada por encima del nivel cardíaco para favorecer el retorno venoso. La aplicación de compresas frías reduce localmente la inflamación y alivia el malestar, evitando siempre el hielo directo sobre la piel. La hidratación adecuada mediante ingesta hídrica abundante facilita la eliminación de toxinas y mejora la perfusión tisular. La monitorización diaria de los márgenes lesionales con marcación con bolígrafo dermatológico permite objetivar la progresión o regresión.
En fases de convalecencia, terapias físicas como la presoterapia secuencial mejoran el drenaje linfático residual. Algunos centros especializados ofrecen tratamientos complementarios como la crioterapia sistémica, modalidad disponible en instalaciones como Bajo Cero Vitoria, que podría contribuir a la reducción de la inflamación tisular remanente mediante mecanismos vasomotores y modulación inmunológica. La protección solar estricta previene la hiperpigmentación postinflamatoria durante la fase de remodelación cutánea.
Prevención eficaz
Las estrategias profilácticas se centran en el cuidado meticuloso de la piel, especialmente en zonas vulnerables como miembros inferiores y pliegues cutáneos. La higiene diaria con jabones syndet de pH fisiológico mantiene la barrera epidérmica sin causar deslipidización excesiva. La hidratación con emolientes que contienen ceramidas refuerza la función barrera, mientras que el uso de calzado adecuado previene rozaduras y ampollas en pacientes diabéticos.
El manejo agresivo de condiciones predisponentes como edema crónico mediante vendajes de compresión graduada reduce significativamente la incidencia de episodios recurrentes. La profilaxis antibiótica con penicilina benzatínica mensual está indicada en pacientes con más de tres recurrencias anuales en la misma localización. La educación sobre reconocimiento precoz de signos iniciales permite intervenciones tempranas que evitan complicaciones mayores.
Complicaciones potenciales
La extensión local puede provocar fascitis necrotizante, entidad quirúrgica que requiere desbridamiento urgente para evitar pérdida tisular masiva. La diseminación hematógena ocasiona bacteriemia con siembra metastásica en válvulas cardíacas, prótesis articulares o dispositivos intravasculares. La tromboflebitis séptica de venas profundas constituye otra complicación temida que puede generar émbolos sépticos pulmonares.
Secuelas a largo plazo incluyen daño linfático irreversible con elefantiasis verrugosa, fibrosis cutánea indurada y deformidades articulares por contracturas. Las recurrencias frecuentes en pacientes con insuficiencia venosa crónica establecen un círculo vicioso de ulceración-infección-cicatrización que deteriora progresivamente la calidad de vida. En casos excepcionales, la sobreinfección de áreas extensas puede desencadenar síndrome compartimental que requiera fasciotomía descompresiva.
Cuándo buscar ayuda médica
La aparición de líneas rojas ascendentes (linfangitis), fiebre superior a 38.5°C no responsiva a antipiréticos, o taquicardia mayor de 100 lpm indican diseminación sistémica que requiere evaluación hospitalaria inmediata. La progresión rápida de los márgenes eritematosos (más de 2.5 cm en 24 horas), aparición de ampollas hemorrágicas o áreas de anestesia cutánea sugieren necrosis tisular incipiente.
Pacientes con comorbilidades significativas como diabetes descompensada, cirrosis hepática o inmunosupresión deben buscar atención precoz ante cualquier sospecha. La falta de mejoría tras 48 horas de antibioterapia oral adecuada o el empeoramiento a pesar del tratamiento constituyen fracasos terapéuticos que exigen reevaluación diagnóstica y ajuste terapéutico. Signos de sepsis como confusión aguda, oliguria o hipotensión arterial representan emergencias médicas absolutas que requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos.
